การศึกษามากกว่า 45,000 คนให้คำแนะนำว่าทำไมคนบางคนถึงป่วยหลังติดเชื้อ
บางคนอาจตำหนิ DNA ของพวกเขาที่ทำให้พวกเขามีแนวโน้มที่จะติดเชื้อ เว็บสล็อตแตกง่าย COVID-19 หรือป่วยหนักหากติดเชื้อ
นักวิจัยรายงานเมื่อวันที่ 8 กรกฎาคม ที่ Nature จากการศึกษาผู้ป่วย มากกว่า 45,000 คนที่ติดเชื้อโควิด-19 ได้เปิดเผยตัวแปรทางพันธุกรรม 13ตัวที่เชื่อมโยงกับความเสี่ยงในการติดเชื้อ SARS-CoV-2 ที่เพิ่มขึ้น หรือมีโอกาสสูงที่จะป่วยเป็นโรคร้ายแรง ทีมงานประกอบด้วยนักวิจัยมากกว่า 3,300 คนใน 25 ประเทศ
มีการค้นพบตัวแปรบางตัวในการศึกษาก่อนหน้านี้ ตัวอย่างเช่น นักวิจัยยืนยันอีกครั้งถึงความเชื่อมโยงทางพันธุกรรมระหว่างกรุ๊ปเลือดกับโอกาสในการติดเชื้อ แต่ไม่รู้ว่าทำไมคนที่มีเลือดกรุ๊ปโอจึงอาจได้รับการปกป้องเล็กน้อย การศึกษายังยืนยันว่าตัวแปรที่ปิดใช้งาน ยีน TYK2 นั้นเพิ่มความเสี่ยงของการเจ็บป่วยที่สำคัญและการรักษาในโรงพยาบาล ตัวแปรดังกล่าวเป็นที่ทราบกันดีว่าสามารถป้องกันโรคภูมิต้านตนเองได้ แต่ทำให้ผู้คนเสี่ยงต่อวัณโรคมากขึ้น
แต่ไม่ทราบความสัมพันธ์อย่างน้อยหนึ่งกลุ่ม: ตัวแปรในยีนที่เรียกว่าFOXP4เกี่ยวข้องกับ COVID-19 ที่รุนแรงมากขึ้น ทีมงานพบว่า ตัวแปรดังกล่าวช่วยกระตุ้นการทำงานของยีน และเคยเชื่อมโยงกับมะเร็งปอดและโรคปอดคั่นระหว่างหน้า ซึ่งเป็นกลุ่มของโรคที่ทำให้เกิดแผลเป็นและความฝืดของปอด ยาที่ยังไม่ได้พัฒนาซึ่งยับยั้งการทำงานของโปรตีนของFOXP4อาจช่วยให้ผู้คนฟื้นตัวจากโควิด-19 หรือป้องกันไม่ให้ป่วยมาก
ยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้พบได้บ่อยในหมู่ชาวเอเชียและชาวละตินในอเมริกา นักพันธุศาสตร์ Mark Daly กล่าวเมื่อวันที่ 7 กรกฎาคมระหว่างการบรรยายสรุปข่าว Daly จาก Institute of Molecular Medicine Finland ในเฮลซิงกิ ( SN: 3/4/21 ) กล่าวว่า ลิงก์นี้อาจไม่เคยมีการค้นพบหากไม่มีผู้คนจากบรรพบุรุษที่หลากหลาย จากทั่วโลกเข้าร่วมในการศึกษานี้ มีเพียง 2 เปอร์เซ็นต์ถึง 3 เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่มีเชื้อสายยุโรปเท่านั้นที่มีรูปแบบดังกล่าว เมื่อเทียบกับ 7 เปอร์เซ็นต์ของคนในตะวันออกกลาง, 20 เปอร์เซ็นต์ของชาวละตินในอเมริกา และ 32 เปอร์เซ็นต์ของชาวเอเชียตะวันออก
ในสมอง ไมโครเกลียทำหน้าที่ของแมคโครฟาจ แต่มีงานเพิ่มเติม: การตัดแต่งกิ่ง กลุ่มของสตีเวนส์พบโปรตีนเสริมชนิดหนึ่งที่เรียกว่า C3 โดยเฉพาะอย่างยิ่งในไซแนปส์ที่กำหนดไว้สำหรับการตัดแต่งกิ่งในช่วงแรกของการพัฒนา Microglia มีโปรตีนที่จับกับ C3 ซึ่งทำหน้าที่เป็นแมลงปีกแข็งทางชีวเคมีที่เรียกร้องให้ microglia ดำเนินการ
กลุ่มของ Stevens ใช้สีย้อมเพื่อติดตามกิจกรรมของ microglial ในระบบการมองเห็นของหนูและจับ microglia ในการตัดแต่งกิ่งประสาทที่ติดแท็กด้วย C3 ในการศึกษาที่ตีพิมพ์เมื่อปีที่แล้วในNeuronสตีเวนส์ตั้งข้อสังเกตว่าไมโครเกลียกลืนไซแนปส์เฉพาะในระหว่างการพัฒนาเท่านั้น เมื่อมีการสร้างไซแนปส์เพิ่มเติมและไซแนปส์ที่ไม่ได้ใช้จำเป็นต้องกำจัดออกไป ห้องทดลองของ Stevens กำลังศึกษาว่า microglia มีบทบาทในการรักษาสถาปัตยกรรม synaptic ของสมองในหนูผู้ใหญ่หรือไม่
เกลี้ยกล่อมเข้าสู่การต่อสู้
ในกรณีส่วนใหญ่ ระบบเสริมจะทำงานเพื่อประโยชน์ของสมอง โดยเรียกร้องให้ไมโครเกลียกำจัดเศษขยะที่ไม่ต้องการหรือการเชื่อมต่อที่ไม่จำเป็น แต่ถ้าปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการตรวจสอบ โปรตีนเสริมสามารถเกลี้ยกล่อมให้ microglia ต่อสู้กับเซลล์ที่พวกเขาควรจะปกป้องได้ นั่นคือสิ่งที่ Barres เชื่อว่าเกิดขึ้นในสภาวะทางระบบประสาทหลายอย่าง
เขามีหลักฐานสนับสนุนเรื่องนี้ กลุ่มของ Barres พบว่าการขจัดไซแนปส์ถูกกระตุ้นอีกครั้งในช่วงเริ่มต้นของโรคต้อหิน ซึ่งเป็นโรคทางระบบประสาทที่เป็นสาเหตุหลักของการตาบอด ในการศึกษาปี 2550 ทีมงานของเขาแสดงให้เห็นว่าสัญญาณแรกสุดของโรคคือการกระตุ้นน้ำตกเสริมที่ไซแนปส์ ไม่นานหลังจากนั้นก็มีการสูญเสียไซแนปส์ครั้งใหญ่
การสูญเสียไซแนปส์เป็นจุดเด่นของโรคต่างๆ รวมทั้งโรคอัลไซเมอร์ ชี้ให้เห็นถึงการค้นพบล่าสุดที่แสดงให้เห็นว่า C1q ซึ่งเป็นโปรตีนเสริมที่สำคัญสะสมที่ไซแนปส์ตามอายุมากขึ้น Barres กล่าวว่าการส่งสัญญาณภูมิคุ้มกันอาจมีบทบาทในโรคดังกล่าวเช่นกัน
C1q เป็นโปรตีนชุดแรกที่เริ่มต้นการเรียงซ้อนส่วนเติมเต็ม การตรวจสอบเมาส์และเนื้อเยื่อสมองของมนุษย์แสดงให้เห็นว่าโปรตีนในสมองสูงวัยเพิ่มขึ้นถึง 300 เท่า แม้กระทั่งในสมองที่แข็งแรง การศึกษาจากห้องปฏิบัติการอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่ามีทั้ง microglia และ C1q ในบริเวณที่ A-beta plaque สะสมในสมองของผู้ป่วย
“เมื่อคุณได้เป็นหนูอายุ 2 ขวบหรือมนุษย์อายุ 77 ปี C1q ก็แทบจะอยู่ทุกที่ในสมอง” Barres กล่าว
ยิ่งไปกว่านั้น การเพิ่มขึ้นที่น่าทึ่งที่สุดพบได้ในฮิบโปแคมปัสและซับสแตนเทีย นิกรา ซึ่งเป็นบริเวณสมองที่ปกติแล้วจะถูกทำลายจากโรคอัลไซเมอร์และพาร์กินสัน เว็บสล็อตแตกง่าย
